我能看见状态栏 第284节（2 / 4）

。”他拿着论文对众人说道，“甘露醇对aqp-4有抑制作用。”

诊断结果

这是一个令人震惊的发现。孙立恩愣了半天没有说话，他脑子里全是刘堂春当初的那句“一袋甘露醇而已……”

而已？要是有时光机器，孙立恩绝对要穿越回两天前，然后朝着自己的脸上狠狠来一巴掌。甘露醇是你私生子啊？你是老觉着亏欠了它是咋的？非得用？

平心而论，孙立恩当然预见不到甘露醇会对唐敏的病情造成不良影响。换成任何一名医生，都不可能预见到这一点。但……如果能够在处理病情的问题上更谨慎一点，也许他就不会在唐敏的身上用甘露醇了。

孙立恩正忙着在内心深处谴责自己不够谨慎，而周策则皱起眉头对袁平安问道，“你的意思是，aqp4蛋白被抑制之后，才导致了她的病情进展？”

“这是一个可能的推论。”袁平安在这个问题上显得也很谨慎，“不过……我还从来没听说过aqp4蛋白被抑制能够导致疾病的……”

“那么按照按这个‘可能的推论’……”周策在“可能的推论”五个字上加重了读音，“我们是不是可以认为，她大脑内出现的众多低信号区都是因为aqp4被抑制而导致的？”

袁平安想了又想，最后还是摇了摇头，“这我可说不准。”

aqp4蛋白是一种高敏感性水通道蛋白，它的作用不光是为胶质细胞泵入水分子这么简单。它同时还能够将胶质细胞内部的水分子泵出去。从这个机制分析，论文本身的结论似乎和现实产生了某种程度上的矛盾——甘露醇通过穿过脑血屏障后，在颅内制造渗透梯度，从而促使神经元和胶质细胞内的水分子进入血管。

可是如果甘露醇会抑制aqp4蛋白表达……那这后面扩张的低信号影又是怎么回事？利用渗透梯度从细胞内泵出水分子并且抑制了水通道蛋白之后，反而扩大了水肿的范围？

“aqp4蛋白不光会在脑水肿急性期向间质细胞泵入水分子，同时还会在急性期之后缓慢向外泵出水分子——你可以把这个过程理解为暴雨来临的时候，众多水库调峰蓄水。”袁平安用最简单的方式解释了一下周策的问题之后说道，“aqp4就是往水库里快速蓄水的闸门，而间质细胞则是水库本身——甘露醇的作用更像是水库本身的水分蒸发，只不过它的速率要比单纯的太阳辐射强出了太多倍。”

这个比喻就比较容易理解了。孙立恩皱着眉头说道，“所以……水库在快速蒸发之后，水位反而上升了？”

“不符合直觉逻辑，但是符合现状。”袁平安点了点头，“如果只考虑水库，那排除了其他所有的可能后，变化就只能出在上游来水了。”

孙立恩正打算就这个问题继续延伸下去，但……似乎是因为周策怼布鲁恩的那句话，他忽然从脑海里冒出了一个有些奇怪的念头。

“你怎么就能确定我们列出了所有可能性呢？”他抱着抬杠的心理反问道，“就不可能是其他问题？”

“其他问题解释不了水位上升的原因。”袁平安有些奇怪的看了一眼孙立恩，仿佛提问的并不是自家诊断组的副组长，而是某个患有先天愚型的可怜孩子。“其他因素都不能凭空变出水分子来吧？”

“有个成语叫‘开源节流’。”孙立恩摇头道，“上游来水，这个算开源。那如果是节流上出了问题呢？”

“你的意思是……”袁平安有些迟疑的说道，而孙立恩则赶在他前面补充道，“如果这座水库……一开始就没有闸门呢？”

“她并不是aqp4蛋白被抑制之后出了什么问题，她是先天aqp4蛋白表达不足！”说到这里，孙立恩终于第一次做出了自己的诊断，虽然还没有足够多的证据，但他却直觉似的认为，这样的可能性非常高，“所以甘露醇才会导致这么明显的变化！”

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唐敏的病情可以说非常复杂，但如果引入了aqp4蛋白表达不足的概念后，所有的问题突然就都有了一个共同解。

为什么她的首发症状为视力下降？因为aqp4蛋白在视神经中分布的最多，而视神经对间质和突触的敏感度也最高。aqp4蛋白表达不足，视神经中的含水量迅速上升，所以才出现了症状。

为什么她之后出现了难以纠正的脑积水？因为aqp4蛋白表达不足，大脑中的间质细胞难以调节水分含量。但由于aqp蛋白家族成员众多，其他aqp蛋白在一定程度上代偿了aqp4蛋白的作用。因此才仅仅出现了顽固性脑积水和轻微的镜下间质细胞水肿。

为什么出现了脑积水后，她的其他神经功能并没有怎么受到影响？因为aqp4蛋白低表达，反而遏制了细胞毒性水肿的发生——间质细胞发挥不了蓄水的作用，而其他神经也没办法接收过量的水分。所以她出现了脑疝，但并没有损伤多少神经功能。但与此同时，她也出现了无法解释原因的，顽固的颅内压增高。

与此同时，aqp4蛋白表达不