我能看见状态栏 第285节（2 / 5）

心里稍微安稳了一点。当然，要是同协那边也没有保留样本，情况也还没有到不可挽回的地步。实在不行，再做一次活检也不是完全不能接受。但比起那样，孙立恩还是想找一个更加稳妥的方法。

“假设，假设啊。”孙立恩拽着准备回去看chro页面的袁平安开始整理起了自己的思路，“假设同协的样本也没有了，那我们能不能通过其他什么方法来证实aqp4蛋白表达不足的诊断？”

“你有什么想法么？”袁平安现在倒也没什么其他的事情，而且看着孙立恩一脸便秘的样子，他也实在是有些不忍心把孙立恩扔在这里一个人头疼。“现有的无创检测手段，应该还没有一项能够满足诊断要求的。”

“诊断手段不能用的时候，我们一般都会考虑用一些诊断性治疗方案。”孙立恩继续理着思路，同时，他的手摸向了自己的办公桌——上面有几张他刚刚打印出来的文献。“aqp4蛋白的磷酸化可以影响aqp4的水通透性，这个文献你看了吧？”

“看了。”袁平安点了点头，这也是他目前正在考虑的治疗方案之一。

不考虑证实诊断，而只考虑治疗方案的话，现在他们能拿出来的手段并不多。而通过蛋白磷酸化提升aqp4蛋白的水通透性，这是一个目前看来比较有价值的努力方向。

理论联系实际

除非通过基因治疗手段，否则医生们没有任何办法直接干预aqp4蛋白的表达数量。也就是说，直接治疗aqp4蛋白表达不足的方案并不存在。但……这并不能影响医生们对此展开一些大胆的，实验性的脑洞。

就和早期进行冠状动脉搭桥术一样，医生们在处理人体某些组织不够用的情况时，有一个算一个都是“借贷狂魔”。拆东墙补西墙这种手段，他们已经干了上百年了——从最早的黑奴牙齿移植给美利坚总统开始，这种手段就被医生们广泛应用了起来。

但当拆东墙补西墙的手段无法生效时，医生们则会考虑用某些手段刺激人体，使得已经倒掉的西墙能够重新……重新“支棱”起来，以最低限度发挥作为墙的功效。

毕竟人体是一个带有生命力的系统，并不像是工业生产的设备那样——一旦出现故障，除了更换之外别无选择。如果能够让原有的器官维持运行，那就很有可能依靠细胞层面的修复完成对故障的排除。

其他的酶或者蛋白缺乏症，医生们往往难以给与干预。就比如之前那个确诊了鸟氨酸甲酰基转移酶缺陷症（otcd）的陈恬艺。之所以要通过肝移植的方法治疗，而不是简单补充鸟氨酸甲酰基转移酶，就是因为没有可靠的手段投送药物——鸟氨酸甲酰基转移酶本质上是一种蛋白质。由于消化道的蛋白质消化作用，无法通过口服给药。而通过静脉给与鸟氨酸甲酰基转移酶也是没有价值的——这些转移酶的主要工作位置在肝细胞线粒体内，血液里漂浮着再多的转移酶，也无法进入肝细胞线粒体内发挥作用。

所以在治疗otcd时，医生们主要通过各种手段，从人体内清除和减少无法被鸟氨酸甲酰基转移酶转化的氨。

在对待aqp4蛋白表达不足时，医生们能够采取的手段也和干预otcd类似。直接向人体内补充aqp4蛋白是不会有任何效果的——这些蛋白可能会被身体当做是多余的蛋白质而消化并且储存在身体里。而aqp4蛋白要发挥作用，就必须在细胞膜上出现才行。

但对于aqp4的研究，让孙立恩有了一个全新的想法。如果现在的aqp4蛋白数量不足，难以完成既定任务……那就刺激它们，让他们发挥出比以前更大的作用。

作为一种特异性很高的蛋白，aqp4本身是非常高效的水通道。但数量上的缺乏，导致唐敏出现了严重的间质细胞水肿。数量是无法干预的，至少目前的医学手段还做不到。那么，蛋白磷酸化就成了孙立恩现在所能采取的，最有可能有效的手段。

蛋白质磷酸化是调节和控制蛋白质活力和功能的最基本、最普遍，也是最重要的机制。而根据目前的研究结果，要让aqp4磷酸化并且大幅提高水通透性，pka（蛋白激酶a）和pkc（蛋白激酶c）都是可能有效的物质。

虽然尚不能确定具体的作用原理和流程，但在某些情况下，pka可以催化水通道蛋白上的丝氨酸磷酸化。而pck则是aqp4表达的调节者。作为pkc的激活剂，佛波醇二磷酸钠能够作用于aqp4，通过催化aqp4蛋白磷酸化而调节aqp4活性。

孙立恩一开始瞄准的，就是这个名字念起来怪怪的“佛波醇二磷酸钠”。但……在等待同协回话的这几分钟里，他痛苦的发现……这个路子恐怕走不通。

虽然从来没有听说过这种药，但是从孙立恩查到的资料来看，佛波醇也就是佛波酯，是一种t淋巴细胞激活剂，而且具有高度致癌性。它的主要用途是作用在hl-60细胞上，并且诱导这种细胞分泌tnf-α（肿瘤坏死因子α）。

hl-60细胞是一种用于基础医学研究的重要细胞系，就和大名鼎鼎